نتایج مطالعات بالینی مصرف پروبیوتیک­ها در نوجوانان و بزرگسالان

اسهال حاد عفونی: بر اساس نتایج یک مطالعه مروری مشخص شد که پروبیوتیک ها در پیشگیری اولیه و ثانویه از اسهال­های حاد عفونی به ویژه اسهال­های ویروسی اثربخشی موثری را دارند (1) هم چنین در یک متاآنالیز که شامل 4 مطالعه بود مشخص شد که پروبیوتیک­ها طول و دفعات اسهال را کاهش می­دهند (2).

اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک/ کلستریدیوم دیفیسیل: در یک متاآنالیز که شامل 25 کارآزمایی بالینی (2810 بیمار) بود، نشان دادند که مصرف پروبیوتیک­ها در پیشگیری از اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک و اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل مؤثر بوده است (3) همچنین در یک متاآنالیز دیگر که شامل 23 کارآزمایی بالینی (4213 کودک و بزرگسال) بود، پروبیوتیک­ها اثر قابل ملاحظه­ای در جلوگیری از اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل داشته­اند (4).

اسهال مسافرتی: فلور میکروبی دستگاه گوارش در طی مسافرت می­تواند تغییر یابد و باعث مشکلات گوارشی از جمله اسهال و دردهای شکمی، حالت تهوع و استفراغ­های شدیدی گردد که عموماً ناشی از باکتری­های اشرشیاکلی، شیگلا و سالمونلا می­باشد. مصرف پروبیوتیک­ها قبل از مسافرت باعث کاهش ابتلا به اسهال مسافرتی می­گردد. بر اساس نتایج یک متاآنتالیز (12 کارآزمایی بالینی شامل 940 بیمار) مخلوط پروبیوتیک­ها که شامل لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم می­باشد توانسته است %85 از این نوع اسهال پیشگیری کند (5).

یبوست: پروبیوتیک­ها با تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و کاهش pH دردستگاه گوارش باعث افزایش حرکات پریستالتیک در کولون (روده بزرگ) می­گردد. بنابراین پروبیوتیک­ها می­تواند یکی از گزینه­های انتخابی باشد. بر اساس نتایج یک متاآنالیز (5 کارآزمایی بالینی شامل 377 بیمار) بود، مصرف 4 تا 12 هفته­ای پروبیوتیک­ها می­تواند باعث بهبود علائم یبوست از جمله کاهش دردهای شکمی و بهبود قوام گرد (6) همچنین بر اساس یک متاآنالیز دیگر (14 کارآزمایی بالینی شامل 1182 بیمار) مشخص شد که پروبیوتیک­ها (عموماً بیفیدوباکتریوم) زمان گذر عبور را 12 ساعت کاهش داده و دفعات و قوام مدفوع را بهبود می­بخشند (7).

سندرم روده تحریک پذیر (IBS): در مطالعات مختلفی ارتباط بین ترکیب و میزان فلور میکروبی مفید دستگاه گوارش با میزان بروز IBS (اسهال غالب یا یبوست غالب) ارتباط مستقیم دارد (8، 9). مطالعات و شواهد کافی در مورد اثربخشی پروبیوتیک­ها در IBS وجود دارد. در یک مطالعه مروری نظام مند (19 کارآزمایی بالینی شامل 1650 بیمار)، مصرف 1 تا 6 ماه پروبیوتیکها در کاهش علائم IBS مؤثر بوده است (10). در یک مطالعه مروری نظام مند دیگر (16 کارآزمایی بالینی) پروبیوتیک­ها (مخصوصاً بیفیدوباکتریوم) در کاهش علائم IBS مثل دردهای شکمی، نفخ، حرکات روده­ای مؤثر بوده است (11). همچنین در یک متاآنالیز (شامل 14 کارآزمایی بالینی) دیگر مشخص شد که درمان 4 تا 26 هفته­ای پروبیوتیک توانسته است در بهبود علائم IBS از جمله نفخ، دردهای شکمی و کیفیت زندگی بیماران مؤثر باشد (12). 

بیماری­های التهابی روده IBD (کولیت و کرون): نقش فلور میکروبی مفید دستگاه گوارش در جلوگیری بروز و پیشرفت التهاب­های گوارشی با جلوگیری از رشد و عملکرد میکروب­های مضر به خوبی مشخص شده است. همچنین با تنظیم سیستم ایمنی و جلوگیری از تولید و عملکرد فاکتورهای التهابی می­تواند به این روند کمک کند (13). نقش پروبیوتیک هادر بیماری­های التهابی گوارشی (کولیت و کرون) می­توان به دو دسته تقسیم کرد: مرحله القای بهبودی بیماری فعال و مرحله نگهداری بیماری غیرفعال و جلوگیری از برگشت بیماری فعال. پروبیوتیک­ها در تمام این مراحل می­تواند نقش مؤثری ایفا کنند، هر چند به نظر می­رسد که نقش آنها در کولیت اولسراتیو نسبت به بیماری کرون بارزتر است (14). در یک متاآنالیز (13 کارآزمایی بالینی) نشان دادند که تجویز 2 تا 12 ماهه پروبیوتیک در القای بهبودی بیماری کولیت اولسراتیو فعال و جلوگیری از برگشت بیماری در مرحله نگهداری بیماری غیرفعال مؤثر بوده است (15).

عفونت هليكوباكترپيلوري: در سال­های اخیر شواهدی مبنی بر افزایش کیفیت درمان عفونت هلیکوباکترپیلوری در زخم­های گوارشی و کاهش عوارض ناشی از آنتی بیوتیک تراپی به دست آمده است (16). نتايج يك مرور نظام­مند و متاآناليز (10 کارآزمایی بالینی شامل 1469 بیمار) نشان داد پروبيوتيك­­های حاوی لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم در مرحله اولیه عفونت همراه با آنتی بیوتیک­ها (داروهایی مثل آموکسی سیلین، مترونیدازول، بیسموت، کلاریترومایسین) و آنتی اسیدها (امپرازول، پنتوپرازول، اس-امپرازول) میزان موفقیت درمان در ریشه کنی عفونت هلیکوباکترپیلوری را افزایش داده و عوارض ناشی از درمان را کاهش داده است (17). در دو متاآنالیز دیگر نتایج تقریباً مشابهی به دست آمده است (18، 19)

References
1) Guandalini S. J Clin Gastroenterol. 2011. 45 Suppl: S149-153.
2) Bernaola Aponte G et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Nov 10; (11): CD007401.
3) McFarland LV. Am J Gastroenterol. 2006. 101(4): 812-822.
4) Goldenberg JZ et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31; (5): CD006095.
5) McFarland LV. Travel Med Infect Dis. 2007. 5(2): 97-105.
6) Chmielewska A, Szajewska H. World J Gastroenterol. 2010. 16(1): 69-75.
7) Dimidi E et al. Am J Clin Nutr. 2014. 100(4): 1075-1084.
8) Collins SM. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014. 11(8): 497-505.
9) Lee BJ, Bak YT. J Neurogastroenterol Motil. 2011. 17(3): 252–266.
10) Moayyedi P et al. Gut. 2010. 59(3): 325-332.
11) Brenner DM et al. Am J Gastroenterol. 2009. 104(4): 1033-1049.
12) Hoveyda N et al. BMC Gastroenterol. 2009. 9: 15.
13) Fedorak RN, Madsen KL. Inflamm Bowel Dis. 2004. 10(3): 286-299.
14) Jonkers D et al. Drugs. 2012. 72(6): 803-823.
15) Sang LX et al. World J Gastroenterol. 2010. 16(15): 1908–1915.
16) Ruggiero P. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014. 5(4): 384–391.
17) Wang ZH et al. J Clin Gastroenterol. 2013. 47(1): 25-32.
18) Zheng X et al. Rev Esp Enferm Dig. 2013.105(8): 445-453.
19) Dang Y et al. PLoS One. 2014. 9(11):e111030.