نتایج مطالعات بالینی مصرف پروبیوتیکها در نوجوانان و بزرگسالان
اسهال حاد عفونی: بر اساس نتایج یک مطالعه مروری مشخص شد که پروبیوتیک ها در پیشگیری اولیه و ثانویه از اسهالهای حاد عفونی به ویژه اسهالهای ویروسی اثربخشی موثری را دارند (1) هم چنین در یک متاآنالیز که شامل 4 مطالعه بود مشخص شد که پروبیوتیکها طول و دفعات اسهال را کاهش میدهند (2).
اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک/ کلستریدیوم دیفیسیل: در یک متاآنالیز که شامل 25 کارآزمایی بالینی (2810 بیمار) بود، نشان دادند که مصرف پروبیوتیکها در پیشگیری از اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک و اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل مؤثر بوده است (3) همچنین در یک متاآنالیز دیگر که شامل 23 کارآزمایی بالینی (4213 کودک و بزرگسال) بود، پروبیوتیکها اثر قابل ملاحظهای در جلوگیری از اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل داشتهاند (4).
اسهال مسافرتی: فلور میکروبی دستگاه گوارش در طی مسافرت میتواند تغییر یابد و باعث مشکلات گوارشی از جمله اسهال و دردهای شکمی، حالت تهوع و استفراغهای شدیدی گردد که عموماً ناشی از باکتریهای اشرشیاکلی، شیگلا و سالمونلا میباشد. مصرف پروبیوتیکها قبل از مسافرت باعث کاهش ابتلا به اسهال مسافرتی میگردد. بر اساس نتایج یک متاآنتالیز (12 کارآزمایی بالینی شامل 940 بیمار) مخلوط پروبیوتیکها که شامل لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم میباشد توانسته است %85 از این نوع اسهال پیشگیری کند (5).
یبوست: پروبیوتیکها با تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و کاهش pH دردستگاه گوارش باعث افزایش حرکات پریستالتیک در کولون (روده بزرگ) میگردد. بنابراین پروبیوتیکها میتواند یکی از گزینههای انتخابی باشد. بر اساس نتایج یک متاآنالیز (5 کارآزمایی بالینی شامل 377 بیمار) بود، مصرف 4 تا 12 هفتهای پروبیوتیکها میتواند باعث بهبود علائم یبوست از جمله کاهش دردهای شکمی و بهبود قوام گرد (6) همچنین بر اساس یک متاآنالیز دیگر (14 کارآزمایی بالینی شامل 1182 بیمار) مشخص شد که پروبیوتیکها (عموماً بیفیدوباکتریوم) زمان گذر عبور را 12 ساعت کاهش داده و دفعات و قوام مدفوع را بهبود میبخشند (7).
سندرم روده تحریک پذیر (IBS): در مطالعات مختلفی ارتباط بین ترکیب و میزان فلور میکروبی مفید دستگاه گوارش با میزان بروز IBS (اسهال غالب یا یبوست غالب) ارتباط مستقیم دارد (8، 9). مطالعات و شواهد کافی در مورد اثربخشی پروبیوتیکها در IBS وجود دارد. در یک مطالعه مروری نظام مند (19 کارآزمایی بالینی شامل 1650 بیمار)، مصرف 1 تا 6 ماه پروبیوتیکها در کاهش علائم IBS مؤثر بوده است (10). در یک مطالعه مروری نظام مند دیگر (16 کارآزمایی بالینی) پروبیوتیکها (مخصوصاً بیفیدوباکتریوم) در کاهش علائم IBS مثل دردهای شکمی، نفخ، حرکات رودهای مؤثر بوده است (11). همچنین در یک متاآنالیز (شامل 14 کارآزمایی بالینی) دیگر مشخص شد که درمان 4 تا 26 هفتهای پروبیوتیک توانسته است در بهبود علائم IBS از جمله نفخ، دردهای شکمی و کیفیت زندگی بیماران مؤثر باشد (12).
بیماریهای التهابی روده IBD (کولیت و کرون): نقش فلور میکروبی مفید دستگاه گوارش در جلوگیری بروز و پیشرفت التهابهای گوارشی با جلوگیری از رشد و عملکرد میکروبهای مضر به خوبی مشخص شده است. همچنین با تنظیم سیستم ایمنی و جلوگیری از تولید و عملکرد فاکتورهای التهابی میتواند به این روند کمک کند (13). نقش پروبیوتیک هادر بیماریهای التهابی گوارشی (کولیت و کرون) میتوان به دو دسته تقسیم کرد: مرحله القای بهبودی بیماری فعال و مرحله نگهداری بیماری غیرفعال و جلوگیری از برگشت بیماری فعال. پروبیوتیکها در تمام این مراحل میتواند نقش مؤثری ایفا کنند، هر چند به نظر میرسد که نقش آنها در کولیت اولسراتیو نسبت به بیماری کرون بارزتر است (14). در یک متاآنالیز (13 کارآزمایی بالینی) نشان دادند که تجویز 2 تا 12 ماهه پروبیوتیک در القای بهبودی بیماری کولیت اولسراتیو فعال و جلوگیری از برگشت بیماری در مرحله نگهداری بیماری غیرفعال مؤثر بوده است (15).
عفونت هليكوباكترپيلوري: در سالهای اخیر شواهدی مبنی بر افزایش کیفیت درمان عفونت هلیکوباکترپیلوری در زخمهای گوارشی و کاهش عوارض ناشی از آنتی بیوتیک تراپی به دست آمده است (16). نتايج يك مرور نظاممند و متاآناليز (10 کارآزمایی بالینی شامل 1469 بیمار) نشان داد پروبيوتيكهای حاوی لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم در مرحله اولیه عفونت همراه با آنتی بیوتیکها (داروهایی مثل آموکسی سیلین، مترونیدازول، بیسموت، کلاریترومایسین) و آنتی اسیدها (امپرازول، پنتوپرازول، اس-امپرازول) میزان موفقیت درمان در ریشه کنی عفونت هلیکوباکترپیلوری را افزایش داده و عوارض ناشی از درمان را کاهش داده است (17). در دو متاآنالیز دیگر نتایج تقریباً مشابهی به دست آمده است (18، 19)
References
1) Guandalini S. J Clin Gastroenterol. 2011. 45 Suppl: S149-153.
2) Bernaola Aponte G et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Nov 10; (11): CD007401.
3) McFarland LV. Am J Gastroenterol. 2006. 101(4): 812-822.
4) Goldenberg JZ et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31; (5): CD006095.
5) McFarland LV. Travel Med Infect Dis. 2007. 5(2): 97-105.
6) Chmielewska A, Szajewska H. World J Gastroenterol. 2010. 16(1): 69-75.
7) Dimidi E et al. Am J Clin Nutr. 2014. 100(4): 1075-1084.
8) Collins SM. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014. 11(8): 497-505.
9) Lee BJ, Bak YT. J Neurogastroenterol Motil. 2011. 17(3): 252–266.
10) Moayyedi P et al. Gut. 2010. 59(3): 325-332.
11) Brenner DM et al. Am J Gastroenterol. 2009. 104(4): 1033-1049.
12) Hoveyda N et al. BMC Gastroenterol. 2009. 9: 15.
13) Fedorak RN, Madsen KL. Inflamm Bowel Dis. 2004. 10(3): 286-299.
14) Jonkers D et al. Drugs. 2012. 72(6): 803-823.
15) Sang LX et al. World J Gastroenterol. 2010. 16(15): 1908–1915.
16) Ruggiero P. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014. 5(4): 384–391.
17) Wang ZH et al. J Clin Gastroenterol. 2013. 47(1): 25-32.
18) Zheng X et al. Rev Esp Enferm Dig. 2013.105(8): 445-453.
19) Dang Y et al. PLoS One. 2014. 9(11):e111030.